domingo, 11 de agosto de 2013

TORACOTOMIA
Definición:  Una toracotomía es un procedimiento quirúrgico en el cual se abre la pared del tórax (el tórax), lo que permite el acceso a los órganos que están por debajo de la misma. Una toracotomía lateral proporciona acceso a los pulmones, vasos sanguíneos de gran calibre, y el esófago, y una toracotomía anterior proporciona acceso al corazón y las arterias coronarias.
La toracotomía se efectúa para permitir el acceso a un corazón, pulmón, u otros órganos en la cavidad torácica, enfermos. Puede usarse para localizar una fuente de sangrado u obtener una muestra de biopsia.
Una toracotomía urgente puede efectuarse para evaluar daño después de una lesión grave del tórax.

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Epidemiologia: el epidemiologia es muy variada según el país y sobre todo la patología que lo concierne.



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Etiologia:
Ansiedad, Dolor torácico, Hipotensión arterial, Piel pálida, fría y húmeda, Frecuencia cardíaca rápida, Respiración rápida y superficial, Inquietud, Dificultad para respirar.
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Fisiopatologia: 


 

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CUIDADO DE ENFERMERÍA:  
   
·         Auscultar y percutir el tórax con frecuencia para conocer lo adecuado de la ventilación: permite detectar la dificultad respiratoria temprana.
·         Aspirar las secreciones hasta que el paciente pueda eliminarlas con eficacia.
·         Realización de terapia respiratoria e incentivo respiratorio (ejercicios de inspiración y expiración).
·         Administrar analgésicos para aliviar el dolor, permitir que el paciente respire más profundo y tosa con mayor eficacia.
·         Evitar deprimir los sistemas respiratorio y vascular con demasiados narcóticos; el paciente no debe están tan somnoliento que no tosa.
·         Asistir a los pacientes con bloqueo nervioso intercostal para controlar el dolor.
·         Colocarlo en posición correcta en cama.
·         Vigilar en forma contínua el estado hemodinamico del paciente: tomar signos vitales cada 15 minutos.

·         Vigilar la frecuencia cardiaca y el ritmo mediante auscultación y con ECG, ya que las arritmias son frecuentes después de la cirugía de tórax.

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DERRAME PLEURAL

Definición: Es la acumulación  de líquido  entre las capas de tejido que recubren los pulmones y la capacidad torácica. Nombres alternativos: Líquido en el tórax; Líquido pleural. 

 

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Epidemiologia: El derrame pleural es muy frecuente en la práctica clínica habitual. En estados Unidos se estima que se presentan anualmente 500.000 casos de derrame pleural por Insuficiencia cardíaca, 300.000 por derrame paraneumónico, 200.000 por derrame neoplásico, 150.000 por trombembolismo pulmonar y otros 230.000 por causas diversas.



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Etiologia:  La causa más frecuente de derrame pleural es la insuficiencia Cardiaca. Otras causas son las enfermedades Infecciosas (derrame paraneumónico, empiema, tuberculosis pleural), las neoplasias (pulmón, mama) y el TEP. La prevalencia de otras etiologías depende del lugar de estudio



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Fisiopatologia: es pleurales anormales se acumulan por un aumento de la producción del líquido o una disminución del drenaje del mismo a nivel del espacio pleural, acumulaciones que son comunes en patologías clínicas. En el caso del aumento de la entrada de líquido se puede considerar como una situación en donde hay un aumento de la producción, presentándose de forma inmediata un incremento de la absorción por un aumento del aclaramiento linfático de 28 a 30 veces, para originar y mantener el derrame, la producción de líquido debe incrementarse más de 30 veces, de 15 cc/día debe pasar a 400 cc/día en un adulto de 60 kg.
Estas situaciones se pueden presentar en personas normales, las cuales se sobrecargan como para la preparación quirúrgica, estos derrames son de corta duración presumiblemente porque el drenaje linfático es normal.
En el caso de una disminución del drenaje de líquido producido por un bloqueo de la absorción sin aumento de la producción se necesitarían más de 33 días para lograr un derrame de 500 cc (0,01 ml/Kg/h) tardaría más de un mes para que el derrame fuera radiológicamente visible.
Se puede presentar esta condición en paciente con infiltración linfática por malignidad extrapleural, presentándose una disminución gradual del drenaje linfático.

 

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Diagnóstico: Pruebas del diagnóstico clínico se basa en el examen físico, pero para que pueda diagnosticarse un derrame pleural se requieren 300– 400ml de líquido en la cavidad. Es por ello que el diagnóstico siempre se apoya en técnicas de imágenes. Para evidenciar el derrame en la Radiografía de tórax en proyección postero-anterior se necesitan 200-300ml y en la radiografía en proyección lateral se necesitan 50 – 100 ml. La ecografía y la TAC requieren volúmenes mayores a 50 ml.
RADIOLOGIA: Lo habitual es que el derrame pleural sea libre. En este caso la radiografía de tórax muestra una opacidad marginal, homogénea, sin broncograma aéreo. Describe una curvatura ascendente o de damoisseau. Hay velamiento de los senos costofrénicos.



La ecografía de tórax es muy útil para visualizar derrames de pequeña cuantía, aquellos loculados, evidenciar presencia de tabiques y marcar sitios de punción. El TAC de tórax debe ser realizado con medio de contraste. Localiza derrames loculados, orienta en relación a si la patología subyacente es benigna o maligna y permite evaluar patología pleural, parenquimatosa y de mediastino.

TORACOCENTESIS
Es el procedimiento que permite extraer líquido pleural para poder analizarlo y orientar en la causa etiológica. Probablemente las únicas excepciones para no realizar una toracocentesis sean la presencia de un derrame pleural de pequeña cuantía o la insuficiencia cardiaca congestiva evidente. En todas las otras condiciones deberá realizarse una punción diagnóstica.

TÉCNICA DE LA PUNCIÓN PLEURAL
Debe localizarse el lugar del derrame mediante el examen físico o por marcación ecográfica. A continuación se infiltra la piel con lidocaina al 2%. Luego se introduce una jeringa por el borde superior de la costilla y se extraen al menos 20 cc para estudio. El procedimiento es simple y muy bien tolerado. Las complicaciones son escasas y principalmente son el dolor en el sitio de punción, la punción de un vaso intercostal, el neumotórax y la reacción vasovagal. Concomitantemente debe tomarse una muestra en sangre para la determinación de LDH y proteínas en sangre.


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TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento es:
          -Extraer el líquido.
         -Evitar que el líquido se vuelva a acumular.
        -Determinar y tratar la causa de la acumulación de dicho líquido.

La extracción del líquido (toracocentesis) se puede realizar si hay mucho de éste y está causando presión en el tórax, dificultad respiratoria u otros problemas respiratorios, como niveles bajos de oxígeno. La extracción del líquido permite que el pulmón se expanda, lo que hace la respiración más fácil.

La causa de la acumulación de líquido también se debe tratar.

Si se debe a la insuficiencia cardíaca congestiva, puede recibir diuréticos y otros medicamentos que sirven para tratar dicha insuficiencia cardíaca.

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CUIDADO DE ENFERMERÍA:  La instalación de los tubos pleurales se debe efectuar en estrictas condiciones de asepsia y antisepsia; en el Instituto Nacional del Tórax este procedimiento se realiza en pabellón quirúrgico, nunca en sala ni en una unidad de cuidados intermedios; el personal debe tener experiencia en el procedimiento y siempre se debe realizar un control radiológico posterior a la instalación del tubo pleural.


Se debe verificar con frecuencia que los apósitos estén limpios y secos; se debe revisar periódicamente la cámara recolectora, consignando la cantidad del contenido drenado, la velocidad y las características de los fluidos; es importante marcar la cantidad de líquido drenado en forma diaria, y con mayor frecuencia en los pacientes inestables; en el postoperatorio inmediato los drenajes se miden cada hora, para pesquisar precozmente las posibles complicaciones; se debe informar de inmediato si el contenido de líquido hemático es superior a 150 ml/hora, ya que lo más probable es que haya un vaso sangrante.
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BIBLIOGRAFIA:
1-Fraser R.; Paré P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 2 edicion. Salvat Editores. Barcelona España. 2008
2-Velez A.; Rojas W.; Borrero J.; Fundamentos de Medicina, Neumologia. 5 edición. Edt. CIB medellin antioquia. 1998.
3-Genneser F. Atlas y Texto de histología medica. Edt. Panamericana medica.
4-Guyton A. Tratado de Fisiología Medica. . 10 edición. Mc Graw Hill editorial. 
5-Dvorkin M; Cardinali D.; Iermoli R. Best & Taylor Bases Fisiologicas De La Practica Medica.  13 edición  Edt. Panamercana medica
6-Ganong W. Fisiologia Medica. 23 edicion. Edt. Mc. Graw Hill.
7-Unal. Apuntes de enfermeria. Edt. UN. Bogota. Colombia.
8-Berne-Levy. Fisiologia Humana. 11 edicion. Editorial panamericana medica.
9-Jimenez A. Camacho F. Derrame pleural. Pleural effusion. Revista Colombiana de Neumología Volumen 21 Número 1 - 2009.


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miércoles, 7 de agosto de 2013

Tuberculosis, Definicion, fisiopatologia, Dx, TTo, cuidado de enfermeria


TUBERCULOSIS

Definición: la tuberculosis es una enfermedad infecciosa, comunicable, curable, usualmente crónica, de presentación clínica variable, producida por micobacterias del complejo M. tuberculosis y con amplia distribución mundial. Puede comprometer prácticamente todos los órganos, pero los pulmones son, por lo lejos lo mas comúnmente afectadados.
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Epidemiologia: la TBC tiene distribución mundial. En 1992 la OMS estimo que en el mundo aparecen anualmente entre 8 y 10 millones de casos nuevos, de los cuales cerca de 3 fallecen a causa de la enferemdad. Igualmente se ha calculado que alrededor de 1750 millones de personas están infectadas por el M. tuberculosis (tuberculino-positivas). Es decir, cerca de la tercera parte de la población mundial, lo que hace de la tuberculosis la infección más prevalente en el mundo.

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Etiologia: solo hasta el presente siglo se pudo aclarar la forma de transmisión de la tuberculosis, tres mecanismos fundamentales son conocidos: la inhalación, la ingestión y contacto directo.
LA INHALACIÓN: es el origen de más del 95% de la tuberculosis aun de las formas extrapulmonares.
LA INGESTIÓN: desde el empleo creciente de la pasteurización y la promoción del consumo de leche hervida, ha disminuido sustancialmente como medio de transmisión.
EL CONTACTO DIRECTO: puede ser origen de tuberculosis, especialmente en personas que laboran con material contaminado como veterinarios, patólogos y carniceros.

Una vez que el M. tuberculosis alcanza la zona periférica del pulmón en un individuo sin contacto previo, es reconocido inicialmente por el macrófago alveolar, un avance reciente de gran importancia es la identificación de individuos cuyos macrófagos expresan una resistencia natural a la multiplicación bacilar, originando su destrucción y eliminación sin que se genere siquiera una respuesta inmune completa y por ende sin que haga conversión tuberculínica.

Se produce por diseminación mediante partículas de aerosol, con los que por medio de la respiración, el germen llega al espacio alveolar y mediante los vasos linfáticos hacia los ganglios regionales. Su replicación bacteriana es lenta (de 14 a 21 días). Tras drenaje linfático el germen alcanza la sangre diseminándose por vía hematógena al resto de los órganos donde queda latente sin replicación.
Los microorganismos latentes pueden reactivarse en casos en los que se produce disminución de las defensas inmunológicas.
La infección por VIH es actualmente el principal factor de riesgo para el padecimiento de tuberculosis. La mayoría de los casos de tuberculosis clínica ocurren meses o años después de la primo infección.

Dentro de las manifestaciones clínicas de la tuberculosis nos podemos encontrar:
Tuberculosis respiratoria:
-Neumonía tuberculosa:la clínica suele ser insidiosa, con febrícula, malestar general, pérdida de peso, sudoración nocturna, tos persistente y expectoración en ocasiones hemoptoica.
-Pleuritis tuberculosis: ocasiona un cuadro de derrame pleural.
Tuberculosis miliar: Se produce por diseminación hematógena en personas con alteración grave del sistema inmune. Es más frecuente en ancianos. Presenta un comienzo clínico agudo predominando los síntomas constitucionales y la fiebre. La enfermedad es poco contagiosa
Tuberculosis extra pulmonar:
Se manifiesta de tres formas: en el seno de una tuberculosis miliar, simultáneamente a una reactivación pulmonar o en ausencia de enfermedad clínica pulmonar
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Fisiopatologia: Una vez que los microorganismos han alcanzado el tejido del hospedero en este caso el alveolo o los alveolos pulmonares, de un paciente inmunocompetente y no expuesto previamente, se desencadena una reacción inflamatoria inespecífica con exudación de polimorfonucleares y presencia de macrófagos (conocidos también como histiocitos). Estos fagocitan a los bacilos, sin embargo, éstos no mueren y se multiplican intracelularmente. Este fenómeno inicialmente intralveolar puede desencadenarse en ganglios linfáticos regionales y/o distantes y en otros órganos de la economía al ser transportados los bacilos por vía sanguínea, linfática, libremente o contenidos dentro de los macrófagos. En cualquiera de los lugares mencionados, con la fagocitosis de los bacilos por los macrófagos, se desencadena una respuesta inmunocelular. ar TB activa es mayor en pacientes con inmunidad celular alterada. La infección inicia cuando el bacilo alcanza el alveolo pulmonar, lo invade y posteriormente es fagocitada por los macrófagos alveolares, donde se replica intracelularmente. El macrófago interactúa con los linfocitos T, lo que resulta en la diferenciación de macrófagos en histiocitos epitelioides, los cuales junto con los linfocitos forman granulomas. El bacilo no siempre es eliminado y permanece inactivo, causando una infección latente



Fuente: Juárez M; Zaragoza K; Criales J. Tuberculosis pulmonar una investigación de revisión. Anales de Radiología México 2009;4:319-329.







El sitio de infección primario es el pulmón, llamado foco de Ghon, en ocasiones crece con la progresión de la enfermedad y se resuelve, dejando una cicatriz visible que puede ser densa y presentar focos de calcificación. Durante el estadio temprano de la infección, los microorganismos se diseminan por la vía linfática a la región hiliar y mediastinal y por vía hematógena a sitios más distantes.







Fuente: Berne-Levy. Fisiología Humana. 11 edicion. Editorial panamericana médica.









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Diagnóstico: La localización pulmonar de la TB es la más frecuente pero puede observarse en cualquier órgano. El cuadro clínico es de comienzo insidioso y naturaleza crónica. Esto dificulta el diagnóstico precoz. El síndrome de impregnación bacilar está constituido por síntomas generales como astenia, adinamia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina y sudoración nocturna asociada a signo sintomatología respiratoria (tos, expectoración, disnea). En aproximadamente 20 % de los casos los síntomas constitucionales son el único hallazgo de enfermedad.
Si bien el paciente puede presentar disnea, dolor torácico, hemoptisis, la tos es por mucho el síntoma pulmonar más frecuente; al inicio puede ser seca y a medida que avanza la enfermedad se transforma en productiva, con expectoración mucosa, mucopurulenta o hemoptoica. Es importante evaluar con baciloscopía de esputo a todos los pacientes con tos y expectoración de más de 2 semanas de evolución (sintomático respiratorio), especialmente si se asocia a fiebre y pérdida de peso.

En pacientes mayores de 65 años los síntomas inespecíficos son los más frecuentes como por ejemplo la fiebre de origen desconocido. Este tipo de presentación debe ser tenida en cuenta en el momento de la evaluación, dado que el diagnóstico tardío conduce a un aumento de la morbimortalidad. Los

hallazgos clínicos de la TB en el paciente infectado con el VIH dependen de la severidad de la inmunodepresión. Las personas con niveles de linfocitos T CD4+ > 200/mm3  presentan síntomas similares al inmunocompetente, y la TB queda circunscripta al pulmón. En los individuos con recuentos por debajo de esa cifra es más frecuente el compromiso extrapulmonar y las formas diseminadas.


PRUEBA DE LA TUBERCULINA
Se adm. por vía intradérmica y se basa en la capacidad de las micobacterias de inducir una reacción inmunocelular retardada o de tipo IV entre la 2ª y 10ª semana tras la infección tuberculosa. Esta reacción  infiltrativo celular, al ocurrir en la dermis, permite apreciar una induración visible y palpable donde se practicó la PT que se puede acompañar de edema y eritema por alteraciones de la permeabilidad de los vasos englobados en la inflamación. En ocasiones se puede presentar vesiculación, necrosis y excepcionalmente linfadenitis regional y fiebre. La respuesta a la PT comienza a las 4-6 horas, alcanza su mayor grado a las 72 horas y persiste durante días.
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TRATAMIENTO: uno de los aspectos que mayor controversia ha generado siempre en la tuberculosis es la vacunación. La vacuna actualmente disponible es el BCG, que es una cepa de M. bovis atenuada a principios de siglo por los doctores Calmette & Guarin; de allí su nombre. Excluyendo situaciones excepcionales de inmunocompromiso severo, especialmente por VIH, en las cuales debe evitarse la vacuncion, el BCG no es patógeno para el hombre pero si tiene antigenicidad suficiente para lograr inmunidad protectora contra la tuberculosis. A pesar de la gran controversia, no s discute que el BCG otorga protección contra las formas graves de TBC y por tanto produce una disminución de la incidencia de la enfermedad. Cualquier menor de 15 años debe ser vacunado si no lo esta.














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CUIDADO DE ENFERMERÍA: 
- Oxigenoterapia, es el tratamiento básico de la insuficiencia  respiratoria.
-  Administrar del tratamiento prescrito ( broncodilatadores, corticoides)) durante los 2 primeros meses y después H+ R durante los cuatro meses restantes. También puede usarse un cuarto fármaco (etambutol o estreptomicina) esta última contraindicada en el embarazo, ni en niños menores de 5 años por su toxicidad ocular.
-  Mantener al paciente en posición adecuada para el alivio de la disnea.
-  Controlar la saturación arterial o realizar gasometria arterial.

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BIBLIOGRAFIA:

1-Fraser R.; Paré P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 2 edicion. Salvat Editores. Barcelona España. 2008
2-Velez A.; Rojas W.; Borrero J.; Fundamentos de Medicina, Neumologia. 5 edición. Edt. CIB medellin antioquia. 1998.
3-Genneser F. Atlas y Texto de histología medica. Edt. Panamericana medica.
4-Guyton A. Tratado de Fisiología Medica. . 10 edición. Mc Graw Hill editorial. 
5-Dvorkin M; Cardinali D.; Iermoli R. Best & Taylor Bases Fisiologicas De La Practica Medica.  13 edición  Edt. Panamercana medica
6-Ganong W. Fisiologia Medica. 23 edicion. Edt. Mc. Graw Hill.
7-Unal. Apuntes de enfermeria. Edt. UN. Bogota. Colombia.
8- Juárez M; Zaragoza K; Criales J. Tuberculosis pulmonar una investigación de revisión. Anales de Radiología México 2009;4:319-329.

9- Berne-Levy. Fisiología Humana. 11 edicion. Editorial panamericana médica. Bogota. 2009

Neumonia, Definicion, Fisiopatologia, Dx, TTO, cuidado de enfermeria

NEUMONIAS E INFECCIONES
INFRECUENTES DEL PULMON

Definición: En la actualidad la neumonía se define como la inflamación del parénquima pulmonar causada por un agente infeccioso y se caracteriza generalmente por la presencia de fiebre, tos e infiltrados pulmonares en una radiografía de tórax.              

Con la aparición de la terapia antibiótica, en particular de la penicilina, el pronostico de la mayoría de las neumonías mejoro y el interés sobre esta patología declino. Por otro lado desde la dramática epidemia de neumonía en la reunión de Legionarios En Filadelfia en 1976 que dio origen a la descripción de la Legionella pneumophila como germen responsable, se han decrito nuevos patógenos respiratorios como la Chlamydia pneumoniae en 1989, la Moraxella catarrhalis y el Hemophilus influenzae.
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Epidemiologia: su incidencia se calcula en cerca de 10 casos por mil habitantes por año y representa entre la quinta y sexta causa de muertes en adultos, entre otros pacientes hospitalizados, la neumonía es la tercera causa de infección nosocomial después de las infecciones de heridas y vías urinarias y es la primera causa de muerte por etiología infecciosa.



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Etiologia: 

MECANICOS
INMUNOLOGICOS SISTEMICOS
INMUNOLOGICOS LOCALES
OTROS
Incremento de los espacios aéreos
Perdida de elasticidad pulmonar
Disminución del aclaramiento mucociliar
Involucion del timo
Disminución en la maduración de células T
Disminución de la relación CD4/CD8
Compromiso del reflejo de la tos
Disminución de la IgA
Cmabios en la colonización
Polifarmacoterapia
Enfermedades recurrentes
Exposición a los ambientes con H. influenzae y M. catarrhalis.


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Fisiopatologia: la infección del parénquima pulmonar y la consecuente respuesta inflamatoria con tradusacion de liquido y migración de células efectoras, presencia de fibrina y otras proteínas tanto en el intersticio como en la luz alveolar, conducen desde el punto de vista de la mecánica respiratoria a una disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares, especialmente a expensas de la CRF (capacidad residual funcional). El intercambio gaseoso se ve comprometido en forma característica provocando grados variables de hipoxemia secunduara al desarrollo de alteraciones ventilación-perfucion (V/Q) y de cortocircuitos intrapulmonares como consecuencia del remplazo del aire alveolar por exudado inflamatorio.

El trabajo respiratorio se incrementa como resultado del aumento en las demandas ventilatorias y el incremento de las cargas elásticas generadas por el parénquima pulmonar enfermo.


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Diagnóstico: el diagnóstico de la neumonía debe en principio definir dos hechos fundamentales: en primer lugar establecer si se trata efectivamente de neumonía y en segundo lugar establecer el problema causante. Esto requiere de la integración de información obtenida de diferentes fuentes:
      1.      la evaluación clínica y presentación clínica (cuadro 3-1)
      2.      la radiografía de tórax
      3.      las pruebas de laboratorio
      4.      la evaluación del curso de la enfermedad
      5.      la respuesta al tratamiento
      6.      la consideración de otras enfermedades que se pueden asemejar
los exámenes de laboratorio tienen algun utilidad en la neumonía. El leucograma en neumonía “típica” revelará un conteo de leucocitos >10.000/mm3 en el 70% de los casos, mientras que en la neumonía “atípica” el conteo de leucocitos puede estar levemente elevado pero <10.000/mm3 en el 75% de los pacientes. Los gases arteriales mostraran grados variables de hipoxemia y de aumento del P(A-a)O2 gradiente alveolar arterial de oxigeno, proporcional al compromiso inflamatorio en las áreas del intercambio gaseoso del parénquima pulmonar asociado.
CUADRO 3-1
TOS
88%
PRODUCCIÓN DE ESPUTO
71%
DISNEA
69%
FIEBRE
70%
DOLOR TORÁCICO
50%
ESCALOFRIÓ
48%
COMPROMISO DE VÍA AÉREA SUPERIOR
33%
HEMOPTISIS
17%
CONFUSIÓN
17%

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TRATAMIENTO: en todos los pacientes con neumonía el pilar principal del tratamiento lo constituye el pronto inicio de la terapia microbiana específica sobre la base del conocimiento del germen etiológico.


GERMEN
ELECCIÓN
ALTERNATIVA
S. pneumoniae
Penicilina, vancomicina
Eritromicina-claritromicina
S. aureus
Meticilina, oxacilina, dicloxacilina

M. catarrhalis
Betalactamicos
TMP-SFX, claritromicina
K. pneumoniae
Cefalosporina de 3ª
Cefalosporina de 1ª o 2ª  + aminoglicosido,
Otros gram negativos
Cefalosporina de 3ª + aminoglicosido
Imipenem, fluoroquinolonas, tetraciclinas, ciprofloxacina
M. pneumoniae
Eritromicina
Tetraciclinas
Legionella
Betalactamicos, eritromicina
Ciprofloxacina, TMP-SFX, Claritromicina.

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CUIDADO DE ENFERMERÍA: 
-Realizar aspiración de secreciones retenidas en los bronquios: La retención de secreciones impide el intercambio de gases y retrasa la resolución del proceso.
-Fomentar la ingesta de líquidos ya que la hidratación adecuada adelgaza el moco y sirve como expectorante eficaz.
-Estimular al paciente a que tosa para ayudar a eliminar las secreciones.
-Utilizar percusión de la pared torácica y drenaje postural para movilizar las secreciones.
Auscultar el tórax para descubrir crepitaciones.
-Controlar la tos cuando no es productiva y los paroxismos causan hipoxemia grave; dar dosis moderadas de codeína en la forma prescrita.
-Evitar la hipoxemia, en especial en pacientes con cardiopatías.
-Control de signos vitales: temperatura, pulso, respiración y presión arterial a intervalos regulares, para evaluar la respuesta del paciente al tratamiento.
-Auscultar el tórax y el corazón. Los soplos o los frotes cardiacos pueden indicar endocarditis bacteriana aguda, pericarditis o miocarditis.
 
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BIBLIOGRAFIA:

1-Fraser R.; Paré P. Diagnostico de las Enfermedades del Torax. 2 edicion. Salvat Editores. Barcelona España. 2008
2-Velez A.; Rojas W.; Borrero J.; Fundamentos de Medicina, Neumologia. 5 edición. Edt. CIB medellin antioquia. 1998.
3-Genneser F. Atlas y Texto de histología medica. Edt. Panamericana medica.
4-Guyton A. Tratado de Fisiología Medica. . 10 edición. Mc Graw Hill editorial. 
5-Dvorkin M; Cardinali D.; Iermoli R. Best & Taylor Bases Fisiologicas De La Practica Medica.  13 edición  Edt. Panamercana medica
6-Ganong W. Fisiologia Medica. 23 edicion. Edt. Mc. Graw Hill.

7-Unal. Apuntes de enfermeria. Edt. UN. Bogota. Colombia.